Tiroiditis

La retracción parpebral puede presentarse en otros padecimientos no relacionados con enfermedades tiroideas. Para el diagnóstico diferencial es importante conocer si hay dolor a la palpación de la tiroides, dado que las tiroiditis pueden clasificarse (existen múltiples clasificaciones) en dolorosas y no dolorosas, recordando que la tiroiditis de Hashimoto puede pertenecer a ambos grupos. El tamaño y la consistencia de la tiroides es importante, ya que puede diferenciarse una enfermedad de Graves de otras enfermedades autoinmunes de la tiroides. La oftalmopatía, tanto activa, como inactiva, forma parte de enfermedad de Graves y de tiroiditis de Hashimoto. Debe interrogarse inicio y progresión de la misma, así como realizar la revisión correspondiente con CAS modificado.  El antecedente de infección de vías respiratorias altas no es un dato de exploración física, es un dato de interrogatorio. Las máculas en la piel, son un dato inespecífico. Deben buscarse datos de edema periférico, facial, mixedema pretibial. El vitiligo es una enfermedad asociada a enfermedad tiroidea autoinmune. El dato de disfonía por sí solo no ayuda al diagnóstico diferencial.

Bahn RS, Bruch HB, Cooper DS, et al. Hyperthyroidism And Other Causes Of Thyrotoxicosis: Management Guidelines Of The American ThyroidAssociation And American Association Of Clinical Endocrinologists. EndocrPract 2011; 17 (3): e1-e65.

Nayak BN, Hodak SP. Hyperthyroidism. EndocrinolMetabClin N Am 2007; 36: 617-656.

Los reticulocitos no son útiles para diagnóstico diferencial de tiroiditis, se les utiliza para diagnóstico diferencial de anemia. El frotis de sangre periférica no es indispensable, se pueden obtener datos de la cuenta diferencial de leucocitos así como la presencia o no de bandas. Existe presencia elevada de anticuerpos antitiroideos en tiroiditis silente, tiroiditis posparto y tiroiditis de Hashimoto, no así en tiroiditis supurativa y tiroiditis subaguda (de Quervain). 

En la tiroiditis de Riedel, pueden estar presentes. En cuanto a los anticuerpos antitiroglobulina, son útiles, pero deben solicitarse tanto anticuerpos antitiroglobulina como anticuerpos antiperoxidasa tiroidea.  La presencia de anticuerpos antitiroglobina (antiTg) y la de anticuerpos antiperoxidasa (antiTPO) se encuentran relacionados con el volumen tiroideo. 

En un estudio, que abarcó 437 pacientes con tiroiditis, la media de volúmen tiroideo en pacientes con antiTg + antiTPO fue de 42 ± 29 ml, sólo antiTG 57 ± 42 ml, solo antiTPO de 25 ± 16 ml, siendo estadísticamente significativo un volumen pequeño en los pacientes que sólo tuvieron antiTPO. 

La prevalencia de nódulos en los pacientes con antiTG + antiTO fue de 13%, sólo antiTG 53%, sólo antiTPO 11%, siendo mayor en forma estadísticamente significativa (p < 0.05)  en los pacientes con sólo antiTg. La relación de la presencia de hipoecogenicidad en los distintos grupos fue de 68% en el grupo con antiTg + antiTPO, de 28% para el grupo con antiTg, y 0% para el grupo con antiTPO, siendo mayor en el grupo con presencia de ambos anticuerpos en forma estadísticamente significativa  (p < 0.01). 

La biometría hemática puede encontrarse alterada en tiroiditis supurativa. La VSG se encuentra elevada tanto en la tiroiditis supuativa como en la tiroiditis subaguda. No existen estudios sobre la utilidad de factor reumatoide para diagnóstico diferencial de tiroiditis.

Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE. Thyroiditis. N Engl J Med 2003; 348: 2646-55.

Takamatsu J, Yoshida S, Yokozawa T, et al. Correlation of Antithyroglobulin and Antithyroid-PeroxidaseprofileswithClinical and Ultrasoundcharacteristics of ChronicThyroiditis. Thyroid 1998; 8 (12). 1101-1106.

El estudio de captación de 131I, dada la vida media, no es adecuado en una mujer que se encuentra en lactancia. La TAC de cuello no es útil para el diagnóstico diferencial. El ultrasonido tiroideo, por lo general, muestra ecogenicidad heterogénea (con mayor hipoecogenicidad) en las tiroiditis. 

Se debe realizar con doppler para mostrar el flujo sanguíneo intratiroideo, lo cual ha encontrado su mayor aplicación en la tiroiditis secundaria a amiodarona. No se encuentra contemplado dentro de las guías para el diagnóstico diferencial, sin embargo puede ser útil en relación a lo ya mencionado.  En cuanto a la BAAF,  los cambios histopatológicos en la tiroiditis de Hashimoto incluyen folículos linfoides con centros germinales, pequeños linfocitos y células plasmáticas, folículos tiroideos con metaplasia de las células de Hürthle. 

En la tiroiditis postparto, los cambios consisten en mínima metaplasia de células de Hürthle, e infiltración linfocítica sin centros germinales. En los pacientes con tiroiditis subaguda, los cambios histopatológicos consisten en folículos residuales, bandas fibróticas, inflamación mixta y células gigantes multinucleadas. 

Dado que las características se repiten y son inespecíficas, no se ha considerado a la BAAF como un estudio para diagnóstico diferencial de las tiroiditis. En las pacientes cuya causa de hipertiroidismo no se encuentra clara, se puede realizar una captación con 123I, dada su vida media de 13 horas, para lo cual la madre debe de sacar y tirar la leche mínimo de dos días después de realizado el estudio. Puede utilizarse también captación con 99Tc.

Stagnaro-Green AS, Abalovich M, Alexander E. Guidelines of the American ThyroidAssociationforthe Diagnosis and Management of ThyroidDiseaseDuringPregnancy and Postpartum. Thyroid 2011; 21 (10): 1081-1125.

Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE. Thyroiditis. N Engl J Med 2003; 348: 2646-55.

El tiamazol no es de utilidad en la tiroiditis posparto, dado que la tirotoxicosis es por destrucción de tejido tiroideo y no por síntesis de hormonas tiroideas. Debe darse tratamiento si la paciente se encuentra sintomática, de lo contrario puede vigilarse. 

El propranolol es un medicamento que pasa a la leche materna en una proporción muy baja. Se recomienda que se de la dosis mínima requerida para aliviar los síntomas y que la lactancia sea 3 horas después de la dosis de propranolol. La solución de lugol y el ipodato no forman parte del tratamiento de la tiroiditis postparto.

Stagnaro-Green AS, Abalovich M, Alexander E. Guidelines of the American ThyroidAssociationforthe Diagnosis and Management of ThyroidDiseaseDuringPregnancy and Postpartum. Thyroid 2011; 21 (10): 1081-1125.

Existen otros tipos de tiroiditis, tales como las asociadas a yodo (incluyendo amiodarona que tiene 37.5% de yodo), en las cuales no hay como tal destrucción, pero hay antecedente de autoinmunidad a nivel de tiroides, lo cual provoca un incremento en la síntesis de hormonas tiroideas. 

En el caso de la tiroiditis por interferón alfa, existe tiroiditis autoinmune por inducción de anticuerpos antitiroideos y además por tiroiditis destructiva. El uso de Alemtuzumab, un  anticuerpo monoclonal humanizado vs. CD52, induce enfermedad de Graves en una tercera parte de los pacientes 6-31 meses después del tratamiento, lo cual se encuentra asociado a cuentas de CD8 y se han documentado casos de tiroiditis. Los inhibidores de tirosín-cinasa y el litio también ocasionan cambios en la síntesis y secreción de hormonas tiroideas.

Casosatípicos y excepcionales de tiroiditis de Hashimoto se hanasociado a bocio doloroso y fiebre, perosólohansidoreportes de casos. La definición y la etiología no hansidoclaras, no existeunaguíadescrita al respecto. Algunos pacientes son tratados con AINES o esteroides y se recuperancompletamente. 

Al contrario de la tiroiditissubaguda, los agentesantiinflamatorios no son efectivos en los pacientesquetienen dolor y fiebrepersistente.  Unadosis de 15-20 mg de prednison a puede ser útil para disminuir las molestias, pero en algunospacientes el efectoes temporal. A medida que se disminuye la dosis, regresa la fiebre y el dolor. En dichos casos se requierecirugíapara la remisióncompleta de los  síntomas.

En la tiroidiitisesporádica, tiroiditis postparto la tiroiditis subaguda, la destrucción de la tiroides da lugar a tirotoxico sistransitoria a medida que las hormonas tiroideas preformadas son liberadas de la glándula. 

A medida que las reservas de hormonastiroideas se depletan, hay una progresión a un periodo de eutiroidismo y después a hpotiroidismo. El primer cambiobio químico en la tiroiditisinflamatoria antes de el inicio de la tirotoxicosis  es un incremento de la concentración sérica de tiroglobulina. Como en otras formas de tirotoxicosis, la concentración sérica de TSH se suprime y las concentraciones de T3 total , T3 libre y T4 se elevan. 

La concentración sérica de T4 es proporcionalmente mayor que la concentración de T3, reflejando la proporción de reserva de hormonas tiroideas en la glándula. En la enfermedad de Graves y el bocio multinodulartóxico la T3 se encuentramáselevada.  Los signos y síntomas de hipotirioidismo resultan de  la depleción gradual de la reserva de hormonas tiroideas. Aunque la tiroiditiscrónica se ha asociado más a tiroiditis de Hashimoto, todos los tipos de tiroiditis pueden progresar a hipotiroidismo permanente. Esto es más frecuente en pacientes con anticuerpos antitiroideos elevados en quienes se desarrolla una fase hipotiroidea más severa. A medida que la función tiroidea disminuye, los niveles de TSH se elevan. La combinación de elevación de TSH y niveles normales de T4 libre y T3 libre danlugar a un hipotiroidismo subclínico. 

A medida que la falla tiroidea progresa, las concentraciones de T4 disminuyen y la combinación de niveles de TSH altos y T4 baja dan lugar a un  hipotiroidismo manifiesto. Los niveles de T3 libre y total no bajan hasta que la enfermedad se encuentra muy avanzada. En la mayoría de los pacientes una vez que las concentraciones de T3 bajan del nivel normal aparecen los signos y síntomas de hipotiroidismo. 

El porcentaje de pacientes que tienen hipotiroidismo permanente varía según el estudio consultado, en promedio un 20% de los pacientes tendrá este desenlace.

Además de las características clínicas (interrogatorio y exploración física) previamente mencionados, estos elementos pueden ayudar a distinguir entre los diversos tipos de tiroiditis. La edad, el sexo del  paciente, estudios de laboratorio y gabinete. 

La más frecuente de las tiroiditis es la de Hashimoto.  La tiroiditis postparto se define como enfermedad autoinmune de novo (excluyendo enfermedad de Graves) durante el primer año postparto. Su frecuencia se encuentra incrementada en pacientes con otras enfermedades autoinmunes como la diabetes mellitus tipo 1, lupus eritematoso generalizado. 

Entre el 33 y el 50% de las mujeres con anticuerpos antiperoxidasa positivos desarrollarán tiroiditis postparto. No sólo es la presencia de los anticuerpos, además el es título, entre mayor sea éste,  mayor es el riesgo de desarrollar tiroiditis postparto. 

La tiroiditis esporádica o silente, a excepción de la presentación de un año postparto, cuenta con características similares a la tiroiditis postparto. La tiroiditis subaguda es la causa más frecuente de tiroides dolorosa. Se presenta con un pródromo de fiebre, fatiga y síntomas de faringitis. La tiroides se torna muy dolorosa, y el dolor se irradia a la mandíbula, a la oreja y puede asociarse a disfagia. Su etiología son infecciones por virus Coxcackie, virus Epstein-Barr, adenovirus, influenza, varicela, viruela, VIH y recientemente influenza H1N1. 

Su diagnóstico diferencial es la tiroiditis supurativa y raras veces la tiroiditis de Hashimoto dolorosa. La tiroiditis supurativa es una urgencia endocrinológica, abarcando el 01. a 0.7% de las enfermedades tiroideas. 

La etiología mas frecuente son bacterias gram positivas (Staphylococcusaureus, Streptococcusspp), después las gram negativas (Haemophilusinfluenzae, Escherichiacoli, Klebsielaspp, Pseudomonasaeruginosa, Acinetobacterspp, Salmonella spp.), anaerobios (Bacterioidesspp, Peptoestreptococcus) y otros (micobacterias, micóticas). 

El tratamiento irá dirigido según el estado de paciente (mantener la vía aérea), los resultados de tinción de gram, cultivos, tinción para hongos. La tiroiditis de Riedeles un proceso inflamatorio poco frecuente que involucra a la tiroides y al tejido circundante y se ha asociado a varias formas de fibrosis sistémicas, entre ellas la enfermedades cleros ante asociada a IgG4. 

Su presentación es compleja, e incluye desde un nódulo tiroideo asociado con síntomas locales, hipotiroidismo o eutiroidismo, hipocalcemia, asícomo el involucro de otrosórganos o sistemas. El diagnóstico requiere confirmación histológica. El papel del tratamiento quirúrgico es la descompresión de la vía aérea.

Dado que la tiroiditis supurativa constituye una emergencia endocrinológica, debe realizarse un adecuado abordaje y diagnóstico diferencial.Con la sospecha de tiroiditis supurativa, la estabilización de la vía aérea y de la función cardiaca resprioritaria. 

La evaluación de laboratorio inicial incluye una biometría hemática completa que incluya cuenta diferencial y plaquetas, electrolitosséricos, urea, creatinina, pruebas de función hepática, pruebas de funcionamiento tiroideo, tiroglobulina, VSG, EGO, uro cultivo, hemocultivo con antibiograma.

Es importante distinguir entre la tiroiditis subaguda de la tiroiditis supurativa, para lo cual es útil el ultrasonidoy  toma de biopsiadirigida al nódulo o colección  para su drenaje. Deben obtenerse cultivos de las muestras tomadas, tinción de gram y estudio histológico. 

De acuerdo a los resultados, se dirige el tratamiento antibiótico y se realiza un segundo drenaje de ser necesario con control de imagen con TAC de cuello.

En los pacientes que utilizan INF beta para el tratamiento de esclerosis múltiple se han documentado casos de tirotoxicosis transitoria, hipotiroidismo y de tiroiditis, como reportes de caso. En pacientes con uso de alemtuzumab se han reportado casos de tiroiditis y de enfermedad de Graves, ambos asociados a altos títulos de anticuerpos antiperoxidasa.

En el uso de inferferón alfa para tratamiento de hepatitis se ha encontrado inducción de anticuerpos antitiroideos, tiroiditis autoinmune (Graves, Hashimoto), tiroiditis destructiva e hipotiroidismo no autoinumne. Disminuye la expresión de TSHR, NIS, tiroglobulina, se incrementan las proteínas de choque térmico (Hsp) y se incrementa la apoptosis.

Hay un cambio de respuesta de células T a Th1, incremento de la liberación de citocinas (IL-6),  disminución de las células T reguladoras, incremento de expresión de  MHCI en las células tiroideas, incremento de actividad en células NK, linfocitos, macrófagos y neutrófilos. En estos pacientes debe tomarse un perfil tiroideo previo al tratamiento y tomar estudios de control durante el mismo.

Los inhibidores de tirosín-cinasas tienen acción sobre el VEGF, disminuyéndolo, lo cual influye en la vascularidad tiroidea.  El litio en la célula tiroidea compite por el NIS, disminuyendo la captación de yodo, por lo cual hay elevación TSH compensatoria. Además disminuye la actividad de monodesyodasas 1 y 2, provoca una respuesta exagerada de TSH a TRH y disminuye la disponibilidad citoplásmica de T4. Puede ocasionar daño directo a las células (tiroiditis), y se ha relacionado a hipertiroidismo.

Existen escasos reportes de oftalmopatía asociada a uso de litio que remiten con la suspensión del tratamiento. En cuanto a la amiodarona, se abarcará en otro apartado.

La amiodarona tiene dos tipos de efectos sobre la célula tiroidea. Los efectos facultativos son efectos que se presentan independientemente de la dosis, y no se presentan en todos los pacientes. Ocurren en el 14 al 18% de los pacientes. Las consecuencias clínicas son el hipotiroidismo inducido por amiodarona (más frecuente en pacientes con ingesta adecuada de yodo) y la tirotoxicosis inducida por amiodarona (más frecuente en pacientes con deficiencia de yodo).  Los efectos obligados son los efectos que se presentan en todos los pacientes. Los efectos obligados tempranos y transitorios (menos de tres meses) son una elevación de TSH y disminución de T4 por incremento en el aporte de yodo. Los efectos obligados tardíos y con mayor permanencia (más de 3 meses) son disminución de TSH, incremento de T4 (disminución de depuración), disminución de T3 (disminuye la producción), incremento de rT3 (disminución de la depuración). En hígado esos efectos incluyen la disminución de la entrada de T4 e incremento en su conjugación, disminución de la desyodación a nivel ’  y disminución de la unión del receptor de T3.

El uso de la amiodarona se asocia a disfunción tiroidea en el 15 a 20% de los pacientes que usan este fármaco.  Contiene un anillo benzofuránico rico en yodo (37% de su peso). Existen dos tipos de tiroiditis, la tiroiditis tipo 1 (AIT1, inducida por yodo) y la tiroiditis tipo 2 (AIT2, por destrucción), siendo esta última la más frecuente.  Dada la extensa vida media de la amiodarona (más de 100 días), las alteraciones en la función tiroidea pueden manifestarse meses después de la suspensión del medicamento. En la diapositiva se observan los distintos parámetros que distinguen la tiroiditis tipo 1 y la tiroiditis tipo 2. En los pacientes con AIT1 el tratamiento es el uso de tionamidas, generalmente a dosis altas. El perclorato, el cual se usa en Europa, se agrega por 2 a 6 semanas con el fin de reducir la captación de yodo por parte de la tiroides. La dosis es de 1 gr/día o menor. En los pacientes con AIT2 el tratamiento es prednisona 0.5-0.7 mg/kg durante tres meses, tras lo cual se realiza retiro gradual. En algunos pacientes no queda del todo claro la distinción entre una y otra, y es válido aplicar ambas terapéuticas. En los pacientes con AIT1 que no responden a tratamiento, como último recurso, se puede realizar tiroidectomía.

En la fase hipotiroidea no se recomienda suspensión del medicamento en caso de que sea una paciente embarazada, en lactancia o desee embarazo.

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